T-2毒素是A类单端孢霉烯族毒素（trichothecenes）中毒性最强的一种真菌毒素，1973年联合国粮农组织（FAQ）和世界卫生组织（WHO）在日内瓦召开的联席会议上，将其与黄曲霉素一样作为自然存在的最危险的食品污染源。T-2毒素主要危害细胞增殖活跃的器官，如骨髓、肝、粘膜上皮、生殖腺和淋巴细胞等，而动物的生殖系统如卵巢、睾丸等同样是其毒性作用的重要靶器官。相关研究显示线粒体在这一过程中起着十分关键的作用。线粒体自噬是指细胞为了维持整个线粒体网络的功能完整性和正常生存，通过自噬途径及时选择性地清除受损或不需要的线粒体，一般认为这是自噬对机体的保护作用，但过度的线粒体自噬同样会导致细胞凋亡或者坏死。近年来，对于线粒体自噬的研究已成为毒理学研究的热点。

   最近，贺建华教授课题组以小鼠睾丸间质细胞（TM3）为研究对象，探讨了线粒体损伤及线粒体自噬在T-2毒素诱导TM3细胞凋亡过程中的作用。结果显示T-2毒素通过诱导线粒体去极化和分裂造成线粒体损伤，进而造成线粒体自噬和细胞自噬；而添加自噬抑制剂3MA或下调线粒体分裂蛋白Drp-1的表达，均可在显著减少线粒体自噬的基础上，抑制由T-2毒素引发的线粒体损伤和TM3细胞凋亡，从而证实Drp-1介导的线粒体过度自噬在T-2毒素诱导TM3细胞凋亡过程中起着关键的调控作用。所获研究成果不仅进一步揭示了T-2毒素的生殖毒性机理，而且在畜牧生产中控制和解决黄曲霉素污染，以及针对T-2毒素的精准防治提供了新思路。上述研究结果以T-2 toxin-induced DRP-1-dependent mitophagy leads to the apoptosis of mice Leydig cells (TM3)为题发表在Food and Chemical Toxicology杂志上，全文链接https://doi.org/10.1016/j.fct.2019.111082。